Ученые обнаружили у мышей иммунный механизм, связанный с болезнью Альцгеймера, который запускается вне мозга
05.09.2026,
19:25
Ученые из Вашингтонского университета выявили у мышей иммунный механизм, связанный с Альцгеймер-подобной нейродегенерацией, который запускается за пределами мозга
ЕРЕВАН, 5 сентября. Новости-Армения. Ученые из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили у мышей иммунный механизм, способствующий повреждению мозга при тау-нейродегенерации и запускающийся за пределами центральной нервной системы. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
Ученые изучали роль CD8+ T-клеток — иммунных клеток, повышенное количество которых обнаруживается в мозге при болезни Альцгеймера и других заболеваниях, связанных с накоплением патологического тау-белка.
Исследование показало, что T-клетки получают сигналы от определенного типа дендритных клеток в периферических лимфоидных тканях за пределами центральной нервной системы. После такой активации T-клетки способны проникать в мозг и способствовать нейродегенерации.
В экспериментах на мышах устранение этого типа дендритных клеток или нарушение их способности активировать CD8+ T-клетки значительно уменьшало проникновение последних в мозг, активность глиальных клеток и нейродегенерацию.
При этом количество тау-скоплений в мозге существенно не изменялось.
Мыши, у которых этот иммунный путь был нарушен, также лучше сохраняли когнитивные способности.
По мнению авторов исследования, выявленный иммунный механизм может рассматриваться как потенциальная терапевтическая мишень при тауопатиях.
Как отметил старший автор исследования Дэвид Хольцман, воздействие на иммунные процессы за пределами мозга потенциально может позволить обойти одну из сложностей разработки препаратов для неврологических заболеваний — необходимость их проникновения через гематоэнцефалический барьер.
При этом исследование проводилось преимущественно на мышиной модели тауопатии и не доказывает, что блокирование этого механизма способно остановить или замедлить болезнь Альцгеймера у людей. Для оценки такой возможности необходимы дальнейшие исследования.
Ученые изучали роль CD8+ T-клеток — иммунных клеток, повышенное количество которых обнаруживается в мозге при болезни Альцгеймера и других заболеваниях, связанных с накоплением патологического тау-белка.
Исследование показало, что T-клетки получают сигналы от определенного типа дендритных клеток в периферических лимфоидных тканях за пределами центральной нервной системы. После такой активации T-клетки способны проникать в мозг и способствовать нейродегенерации.
В экспериментах на мышах устранение этого типа дендритных клеток или нарушение их способности активировать CD8+ T-клетки значительно уменьшало проникновение последних в мозг, активность глиальных клеток и нейродегенерацию.
При этом количество тау-скоплений в мозге существенно не изменялось.
Мыши, у которых этот иммунный путь был нарушен, также лучше сохраняли когнитивные способности.
По мнению авторов исследования, выявленный иммунный механизм может рассматриваться как потенциальная терапевтическая мишень при тауопатиях.
Как отметил старший автор исследования Дэвид Хольцман, воздействие на иммунные процессы за пределами мозга потенциально может позволить обойти одну из сложностей разработки препаратов для неврологических заболеваний — необходимость их проникновения через гематоэнцефалический барьер.
При этом исследование проводилось преимущественно на мышиной модели тауопатии и не доказывает, что блокирование этого механизма способно остановить или замедлить болезнь Альцгеймера у людей. Для оценки такой возможности необходимы дальнейшие исследования.
Скопировать ссылку
