ЕРЕВАН, 31 августа. Новости-Армения. Исследователи из Немецкого центра по борьбе с нейродегенеративными заболеваниями (DZNE) и Института исследований инсульта и деменции (ISD) при Университетской клинике Университета Людвига-Максимилиана в Мюнхене обнаружили, что белок TREM2 положительно влияет на течение болезни Альцгеймера. Об этом сообщает
med.vesti.ru.
Когда TREM2 присутствует в спинномозговой жидкости в более высоких концентрациях, пациенты на любой стадии заболевания имеют лучший прогноз. Это наблюдение обеспечивает отправную точку для разработки новых лекарств.
В мозге TREM2 вырабатывается исключительно микроглией, иммунными клетками мозга. Эти клетки патрулируют мозг и очищают его от клеточных отходов и мусора. В предыдущих исследованиях на мышах ученые продемонстрировали, что TREM2 активирует микроглию для включения и избирательного разрушения токсичных белковых агрегатов, типичных для болезни Альцгеймера. Это означает, что TREM2 бережет мозг от дегенеративных последствий заболевания — по крайней мере, на животных моделях.
Загружается новость ... "Лево"
Но как насчет пациентов с болезнью Альцгеймера? Защищает ли TREM2 мозг человека? Чтобы ответить на эти вопросы, исследователи в течение нескольких лет определяли корреляцию уровня TREM2 в спинномозговой жидкости пациентов с болезнью Альцгеймера с прогрессированием заболевания.
Были использованы данные 385 субъектов из ADNI — большого клинического набора данных, содержащего записи и образцы от пациентов и здоровых пожилых людей, взятые при регулярных проверках на протяжении длительного периода.
В итоге специалисты установили, что высокие уровни TREM2 улучшали прогноз пациентов на всех стадиях заболевания: память оставалась более стабильной, и деградация гиппокампа, — области мозга, ответственной за обучение и память — была менее выраженной. По словам ученых, эти результаты являются клинически значимыми, поскольку наблюдались в течение 11 лет.
Также удалось выяснить, что концентрация TREM2 в спинномозговой жидкости обычно увеличивается у всех пациентов на ранних стадиях заболевания, когда появляются первые симптомы. Вероятно, это является ответом на уже произошедшее повреждение мозга: так белок стимулирует микроглию для защиты. Однако, по-видимому, для пациентов с болезнью Альцгеймера этой защиты оказывается недостаточно.
На этом моменте исследователи собираются остановиться подробнее, поскольку видят потенциал для создания новых терапевтических стратегий. В настоящее время ученые разрабатывают антитела, стимулирующие функцию TREM2, чтобы таким образом повысить его естественные защитные свойства. -0-
